Традиционно курение связывают с раком легких. Однако регулярное употребление табака может спровоцировать и другие виды онкологических заболеваний, например рак мочевого пузыря. Разбираемся, как одно связано с другим
Рак мочевого пузыря занимает девятое место по распространенности среди всех онкологических заболеваний и тринадцатое место среди причин смертности от злокачественных новообразований. 90 % больных старше 55 лет, а мужчины страдают этим видом рака в четыре раза чаще женщин.
Курение — один из самых значимых факторов риска рака мочевого пузыря: согласно разным подсчетам, курят от 50 до 65 % пациентов.
Употребление табака повышает вероятность развития болезни в три-четыре раза.
Кроме того, курение увеличивает вероятность рецидива рака и способствует увеличению смертности при этом заболевании. Именно с курением и профессиональными вредными факторами и связана разница в заболеваемости мужчин и женщин.
Мифы и реальность
- Миф первый: курение вредит только легким
На самом деле курение способствует развитию рака почек, мочевого пузыря, областей головы и шеи, печени, пищевода, поджелудочной железы и ротовой полости. При этом количество выкуриваемых за день сигарет напрямую коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода при онкологической патологии.
- Миф второй: курильщик никому не приносит вреда, кроме себя
На самом деле пассивное курение увеличивает вероятность развития рака мочевого пузыря на 22 %.
- Миф третий: «легкие» сигареты безопаснее обычных
На самом деле в «легких» сигаретах меньше канцерогенных смол, но ничуть не меньше предшественников ариламидов — химических веществ, возникающих при сгорании табака и способствующих развитию рака. А когда курильщик компенсирует «легкость» сигарет увеличением их количества,чтобы получить необходимую дозу никотина, они оказываются куда опаснее «крепких».
Как курение способствует развитию рака мочевого пузыря?
Во время сгорания табака образуются полициклические углеводороды и ариламины — это канцерогены, провоцирующие раковое перерождение клеток. Попав в организм, эти вещества повреждают генный материал клеток. В результате мутаций либо снижается активность генов, ответственных за контроль клеточного цикла («следящих» за тем, чтобы клетки делились, только когда это необходимо организму), либо увеличивается активность генов, вызывающих деление клеток (онкогенов). Еще одна группа возможных повреждений генов затрагивает систему восстановления нормальной структуры ДНК, что также приводит к накоплению онкогенных мутаций.
Так или иначе, клетки приобретают способность к неограниченному делению, перестают реагировать на сигналы организма и начинают синтезировать вещества, способствующие формированию новых сосудов (ангиогенезу), необходимых для питания раковой опухоли.
Берегите себя и своих близких!
Гродненская университетская клиника
врач онколог-уролог
онкологического отделения № 6
Ковалевский Александр Иосифович